高压氧的作用是什么？
高压（缺氧）环境可激活许多生理反应，这些生理反应最终表现为对急性实验动物模型的保护作用或治疗人类疾病的效果[1]。 高压（缺氧）环境主要影响细胞功能和分子水平的发生改变，其通过影响电子传递链、酶活性、能量产生和利用过程以及基因表达等途径来影响细胞功能[2]。 目前，虽然越来越多的证据显示高压（低氧）环境在应激反应中起重要作用，但其具体机制尚未完全清楚。 研究者已经发现了许多可能的高压（缺氧）反应介质，包括细胞因子、激素、神经递质、自由基和中枢神经系统（CNS）的化学介质。这些信号分子可被分为几类，包括： 生长调节因素，如白细胞介素(IL)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α； 代谢调节因素，如胰岛素、胰高血糖素；
蛋白激酶A(PKA)和钙调蛋白; CNS介质，如γ-氨基丁酸（GABA）、甘丙肽； 氧化还原敏感离子，如钙、钠、钾、氯； 其他未知作用的分子。 对这些信号分子的进一步研究将有助于了解高压（缺氧）反应过程，从而为开发新的治疗靶点提供理论基础。 随着研究的深入，人们有可能从分子水平揭示高氧血症的发病机制，从而有利于寻找新的治疗方法。 目前，对于急性高氧血症的研究多于慢性高氧血症，而关于后者与肿瘤、肺纤维化、器官移植等相关性研究也有报道。另外，由于机体在高氧环境中处于应激状态，所以一些与应激相关的研究也涉及到了慢性高氧血症。
无论急性还是慢性高压（缺氧），目前的临床研究显示了令人鼓舞的结果。未来还需要进行更大规模的临床试验以证明其在临床中的有效性和安全性。 目前，尽管有许多药物已被证明可以通过抑制细胞线粒体功能来预防或治疗缺氧相关疾病，但还没有一种药物能够同时抑制所有这些通路。需要研发一种新疗法，通过对多个病理环节的干预来解决缺氧问题。 同时，随着对新通路的研究及了解，可能会发现某些目前被认为无害的物质具有有害效应，例如，目前认为脑脊液中过高的碳酸氢根是引起急性高氧血症的原因，但这仅仅是一种假说，需要更多的实验和临床研究来确证。
了解高氧血症发生的分子机制至关重要。这将为以后的治疗策略提供理论依据。目前，一些药物抑制线粒体功能的实验正在研究中，这些药物可以阻止细胞损伤的连锁反应，从而发挥潜在的治疗效果。还有一些其他类型的药物，包括抗氧化、清除自由基和抗炎症的药物，也可能具有潜在的临床应用前景。 除了药物治疗外，采用吸入氧气，控制血糖和血压，使用呼吸兴奋剂和糖皮质激素进行积极治疗。